Górska A (1), Marszałł M (1), Sloderbach A (2), La neurotossicità di metaboliti piridinici dell'aloperidolo. Postepy Hig Med Dosw (disponibile online). 19 ottobre 2015; 69 (0): 1169-1175. Informazioni sugli Autori: (1) Dipartimento di Chimica Farmaceutica, Università di Medicina "Louis Rydygiera a Bydgoszcz", Università "Nicolaus Copernicus" di Torun, Polonia; (2) Dipartimento di Farmacologia Molecolare e Farmacodinamica.
Riassunto.
L'aloperidolo è un butirrofenone, tipico agente neurolettico caratterizzato da un alto effetto antipsicotico nel trattamento della schizofrenia e nelle cure palliative nella riduzione di una grnade varietà di sindromi, come nausea, vomito e delirio. I problemi clinici che si verificano durante e dopo la somministrazione del farmaco sono detti "effetti collaterali", in particolare l'aloperidolo causa sintomi extrapiramidali
(EPS). La neurotossicità dell'aloperidolo può essere avviata dai metaboliti cationici del farmaco, detti HPP +, RHPP +, formati dai suoi percorsi di ossidazione e riduzione. Questi metaboliti sono trasportati da trasportatori umani di cationi organici (hOCT) a diverse strutture cerebrali per esempio, nella sostanza nera, nel nucleo striato, nel nucleo caudato o nell'ippocampo. Dopo aver raggiunto i neuroni dopaminergici i metaboliti dell'aloperidolo inibiscono il complesso mitocondriale I, la prova di un coinvolgimento dei radicali liberi, comportando la neurodegenerazione del tessuto nervoso.
(EPS). La neurotossicità dell'aloperidolo può essere avviata dai metaboliti cationici del farmaco, detti HPP +, RHPP +, formati dai suoi percorsi di ossidazione e riduzione. Questi metaboliti sono trasportati da trasportatori umani di cationi organici (hOCT) a diverse strutture cerebrali per esempio, nella sostanza nera, nel nucleo striato, nel nucleo caudato o nell'ippocampo. Dopo aver raggiunto i neuroni dopaminergici i metaboliti dell'aloperidolo inibiscono il complesso mitocondriale I, la prova di un coinvolgimento dei radicali liberi, comportando la neurodegenerazione del tessuto nervoso.
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Górska A (1), Marszałł M (1), Sloderbach A (2). The neurotoxicity of pyridinium metabolites of haloperidol. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2015 Oct 19;69(0):1169-75. Author information: (1) Katedra i Zakład Chemii Leków, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu; (2) Katedra i Zakład Farmakodynamiki i Farmakologii Molekularnej.
Abstract
Haloperydol is a butyrophenone, typical neuroleptic agent characterized as a high antipsychotics effects in the treatment of schizophrenia and in palliative care to alleviation many syndromes, such as nausea, vomiting and delirium. Clinical problems occurs during and after administration of the drug are side effects, particularly extrapyrramidal symptoms (EPS). The neurotoxicity of haloperydol may be initiated by the cationic metabolites of haloperydol, HPP+, RHPP+, formed by oxidation and reduction pathways. These metabolites are transported by human organic cation transporters (hOCT) to several brain structures for exapmle, in substantia nigra, striatum, caudate nucleus, hippocampus. After reaching the dopaminergic neurons inhibits mitochondrial complex I, evidence for free radical involvement, thus leading to neurodegeneration.
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